Несмотря на очевидную роль IL-17 в патогенезе ВЗК и аксиального спондилоартрита, в последнее время при сочетании этих патологий применение таргетных препаратов, направленных на IL-17 и IL-23, требует особой осторожности. Так, при использовании ингибитора IL17А у пациентов с аксиальным спондилоартритом, ассоциированным с ВЗК, можно предотвратить прогрессирование спондилоартрита, но вызвать рецидив ВЗК. В свою очередь, при применении ингибитора IL-23 у таких пациентов можно ожидать ремиссию ВЗК, но прогрессирование спондилоартрита. Целью нашего литературного обзора является выявление и объяснение причины подобных наблюдений. При ВЗК IL-23 способствует формированию «патогенных» Th17, и, по-видимому, ингибирование этого цитокина обладает определенной эффективностью, так как продукция IL-17А «непатогенными» Th17 в слизистой оболочке кишечника остается неизменной. В то же время, при аксиальном спондилоартрите IL-23 может играть важную роль только в инициации патологического процесса, а не в поддержании воспалительных реакций, направленных на повреждение суставов при уже установленном заболевании, что может объяснять низкую эффективность таргетных препаратов, направленных на этот цитокин. Обострение ВЗК при ингибировании IL17A может объясняться нарушением IL-17-индуцированных межклеточных эпителиальных контактов. Однако в терапии аксиального спондилоартрита ингибиторы IL-17A являются достаточно эффективными, так как препятствуют IL-17-индуцированному воспалению и разрушению костей. Мы также предполагаем, что IL-17А при аксиальном спондилоартрите,секретируется преимущественно клетками миелоидного ряда, а не Th17. Таким образом, в патогенезе аксиального спондилоартрита, ассоциированного с воспалительными заболеваниями кишечника, ось IL-23/IL-17 занимает одну из центральных ролей. Однако модуляция сигнального каскада IL-17 при данной ситуации остается до сих пор неоднозначной и требует дальнейшего изучения.